Будь мужиком
Назад

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Опубликовано: 25.04.2020
Время на чтение: 19 мин
0
3

Механизм развития

Каждому человеку в возрасте старше 20 лет при обращении в медицинское учреждение необходимо определить уровни ХС и ТГ (табл. 2.7); при дальнейшем обследовании врач должен:

  • собрать анамнез, провести клиническое обследование;
  • при повышении уровня ХС и/или ТГ провести определение развернутого липидного профиля плазмы: ХС, ХС ЛПВП, ТГ, ХС ЛПНП;
  • у пациентов без клинических признаков ИБС и атеросклероза любой другой локализации оценить по шкале SCORE фатальный 10-летний риск ССЗ;
  • наметить поэтапную цель гиполипидемической терапии: снижение ХС ЛПНП, затем повышение ХС ЛПВП и в итоге снижение ТГ;
  • начать немедикаментозную терапию: соблюдение диеты, коррекция массы тела, повышение физической активности, прекращение курения;
  • если путем модификации образа жизни на протяжении 8–12 нед не удается достичь намеченной цели, сохраняя все предыдущие условия, начать медикаментозную гиполипидемическую терапию. Если у больных с установленной ИБС или ее эквивалентами уровень ХС >4,5 ммоль/л, а ХС ЛПНП >2,5 ммоль/л, медикаментозную терапию необходимо начать одновременно с мероприятиями по немедикаментозной профилактике ИБС;
  • контролировать показатели липидного обмена, уровень ферментов АлАТ, АсАТ, КФК 1 раз в 3 мес на протяжении первого года наблюдения.

Таблица 2.7

В основе становления патологического процесса лежит не один момент, а группа отклонений, в том числе и тех, которые допускает сам пациент.

Это две стороны одной монеты.

Алиментарный фактор: у больных нет времени полноценно и правильно принимать пищу, готовить. В ход идут консервы, фаст-фуд, полуфабрикаты и прочие сомнительные продукты современной «индустриальной кулинарии», которые трудно назвать едой в принципе.

Отсюда избыточное поступление жиров в организм. При этом питательная ценность крайне мала при колоссальном числе липидов. Отсюда постоянное чувство голода, необходимость повторять приемы пищи.

Круг замыкается. Полученное количество жиров способствует выработке энергии. Но девать ее некуда, особенно при постоянном сидячем образе жизни.

Отсюда избыточная циркуляция в кровеносном русле, а затем запасание в виде массы.

Второй весомый фактор. Проявляется неправильной работой транспортных белков, которые перемещают липиды в теле и проблемы с запасанием (депонированием).

Названные вещества-транспортировщики крайне хрупкие, легко окисляются и разрушаются, оставляя после себя холестерин.

Даже при правильном перемещении соединений, на фоне активного всасывания, наблюдаются проблемы с уровнем целой группы веществ.

Обычно это наследственный процесс, но возможно его приобретение. Чаще всего подобные проблемы достаются человеку с диабетом, гормональным дисбалансом.

Оба механизма играют первичную роль в качестве фундамента.

Далее процесс движется по одной схеме.

Чрезмерное количество жирных веществ циркулирует в кровеносном русле. Липиды оседают на стенках артерий. Закрепляются и формируют целые комплексы. Так называемые бляшки. Не всегда холестериновые. Существует еще несколько видов жирных соединений.

Далее нарушается нормальный кровоток, органы страдают от недостатка кислорода и полезных веществ. Отсюда проблемы с работой мозга, сердца, повышение артериального давления.

Риски опасных состояний, в том числе инфаркта и инсульта растут существенно.

Знание механизма необходимо для понимания процесса развития. Без этого не может быть качественного лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее широким, так как включает повышение уровня липидов и липопротеинов выше оптимального значения и/или возможное снижение показателей части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфа-липопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия означает любое повышение уровня липидов и липопротеинов в плазме крови выше оптимального уровня.

Термин гиперлипидемия — наиболее простой, так как для его использования достаточно только определения повышения липидов крови (ХС и ТГ) выше оптимального уровня.

Для характеристики гиперлипопротеинемий наиболее употребляемой является классификация ВОЗ (табл. 2.1).

I фенотип характеризуется изолированным повышением уровня ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип гиперлипопротеинемий отмечают редко и обычно не ассоциируют с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, образующиеся в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.

Таблица 2.1

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.
  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Классы липопротеинов

  1. Тип I: увеличение уровня хиломикронов (главная транспортная форма поступивших в организм липидов) с увеличением ТГ, без увеличения ОХС. Этот тип нейтрален в отношении появления атеросклероза. Состояние разрешается диетой.
  2. Тип II-а: увеличение ЛПНП с незначительным увеличением ОХС. Риск атеросклероза высокий. Необходима лекарственная терапия.
  3. Тип II-b: увеличение ЛПНП и ЛПОНП со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза очень высокий. Необходима лекарственная терапия.
  4. Тип III: увеличение ЛП промежуточной плотности со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза также высокий. Необходима лекарственная терапия. Этот тип встречается реже, чем II.
  5. Тип IV: увеличение только ЛПОНП с незначительным приростом ОХС и ТГ, либо эти показатели остаются нормальными. Риск атеросклероза незначительный. Требуется диета.
  6. Тип V: увеличение ЛПОНП и хиломикронов с резким приростом ТГ. Риск атеросклероза небольшой. Требуется диета.

Итак, подчеркнём, что липопротеинами с высокой атерогенностью являются ЛП низкой и промежуточной плотности. ЛПОНП менее опасны, но атерогенны. ТГ нейтральны.

«Полезными» липопротеинами считаются ЛПВП — это фракция, транспортирующая холестерин из периферических тканей в печень.

Формы дислепидемии

Можно выделить формы дислипидемии, исходя из трех критериев. Начать стоит с фактора становления патологии.

Соответственно называют:

  • Первичную форму. Становится итогом отягощенной наследственности. Опять же, даже при наличии родственников с такой проблемой, при грамотной профилактике удается избежать повторения негативного сценария.
  • Вторичную форму. развивается как приобретенная, на фоне нормальной, не выше чем у других, склонности. Например, как итог сахарного диабета, гипотиреоза (проблемы со щитовидной железой). Точку в вопросе ставит профилактика, хотя понять, что стало основной причиной почти невозможно. Играет роль целый комплекс нарушений.

Второй критерий классификации — продолжительность и характер патологии:

  • Транзиторный или преходящий вид. Сопровождается проблемами на временной основе. После прекращение повышенного употребления жиров, все устраняется само. Без медицинской помощи.
  • Постоянный тип. Куда более сложный. Обычно связан с течением того или иного патологического процесса. Требует лечение, интенсивного применения медикаментов.

Общепринятой считается классификация дислипидемий по Фредриксону.

За основу она берет тип жирного вещества, которое становится виновником нарушения.

Всего выделяют 6 видов патологического процесса:

  • Формы I, IIб, III, IV, V характеризуются чрезмерной концентрацией триглицеридов, в меньше степени холестерина.

Они сопровождаются некритичными нарушениями на ранних стадиях. Конечным итогом во всех ситуациях выступает атеросклероз разной тяжести.

Причины, однако, всегда различны. Это упрощает стратегию диагностики и выявление первичного фактора.

  • Дислипидемия 2а типа (IIa) провоцируется только холестерином.

Принципиальной разницы между ними нет. 5 форм из 6 атерогенны, то есть вызывают закупорку сосудов бляшками. Не считая одной.

Под триглицеридами понимается большой комплекс веществ:

  • Липопротеины, которые делятся на 4 вида по плотности: очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), промежеточной (ЛППП) и высокой (ЛПВП).
  • Хиломикроны.

Тип особой роли не играет, а только влияет на скорость развития атеросклероза и агрессивность патологического процесса.

По этому критерию также можно более точно оценить течение и динамику нарушения.

Липопротеины высокой плотности обладают полезными, прямо противоположными свойствами. Они не оседают на стенках артерий. Очищают их и выводят жиры. Такой тип нельзя назвать патологическим.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

  1. Наследственность,
  2. Особенности питания,
  3. Гиподинамия,
  4. Алкоголизм,
  5. Табакокурение,
  6. Стресс,
  7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
  8. Калькулезный холецистит,
  9. Гипертония,
  10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
  11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
  12. Подагра,
  13. Уремия,
  14. Мужской пол,
  15. Пожилой возраст.

Дислипидемия – результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Характеристика липидов плазмы крови

Основными липидами плазмы крови являются свободные, то есть неэтерифицированные жирные кислоты, ТГ, фосфолипиды и эфиры ХС.

Большая часть жирных кислот образуется в печени из углеводных предшественников. Лишь линолевая кислота и продукт ее метаболизма — арахидоновая кислота не синтезируются в организме и являются незаменимыми жирными кислотами. Свободные жирные кислоты циркулируют в крови в соединении с альбуминами. Они поступают в кровь из пищи или из жировой ткани, где содержатся в виде ТГ и со временем мобилизируются с помощью липопротеинлипазы.

Окисление свободных жирных кислот — важный источник энергии, в частности в сердечной мышце. Скорость их обмена очень высока — каждую минуту утилизируется около 20–40% количества жирных кислот в плазме крови. Они играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя ХС и глицерин. Выделяют насыщенные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая), мононенасыщенные жирные кислоты (олеиновая) и полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, арахидоновая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая).

Насыщенность зависит от числа двойных связей в составе жирных кислот. Незаменимые жирные кислоты не синтезируются в организме человека и должны поступать в составе пищевых продуктов. Насыщенные жирные кислоты преобладают в жирах животного происхождения, мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты — в растительных маслах и рыбьем жире.

ТГ — это объединение 3 эфиров жирных кислот и глицерина, который является многоатомным спиртом. Экзогенные или «пищевые» ТГ ресинтезируются в клетках тонкой кишки из моноглицеридов и поступают в кровь в виде ХМ. Эндогенные ТГ синтезируются главным образом в печени из свободных жирных кислот, откуда транспортируются кровью преимущественно в составе ЛПОНП.

Предлагаем ознакомиться  Рентген желудка с барием, что показывает рентгенография желудка

После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме уже через 10–12 ч возвращается к исходному уровню. В данное время для оценки нарушения обмена ТГ предложены тесты с пищевой нагрузкой жиром (сливочным маслом, сметаной). У больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом и ожирением концентрация ТГ длительное время (>

Фосфолипиды — это сложные липиды, состоящие из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и азотсодержащих соединений. Синтезируются почти во всех тканях, более всего в печени. Как и ХС, являются составляющими клеточных мембран, а в плазме крови играют важную роль в обеспечении растворимости липопротеиновых частиц.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

ХС относится к группе стероидов (как половые гормоны и желчные кислоты), поскольку содержит в своем составе циклические структуры. ХС находится в организме в виде свободного стерина и в виде его эфиров. Эфир ХС представлен соединением ХС с одной из жирных кислот. Функции ХС обусловлены тем, что он, наряду с фосфолипидами, входит в состав клеточных мембран, регулируя их проницаемость и активность мембранных ферментов, а также является предшественником некоторых биологически активных веществ (стероидных гормонов, витаминов группы D и желчных кислот).

ХС частично поступает с пищей в составе ХМ (20–30%), но в основном синтезируется de novo (70–80%) в организме человека. Способностью синтезировать ХС обладает большинство клеток, но основной процесс осуществляется в печени, где формируются и основные метаболиты ХС — желчные кислоты. ХС, поступивший в просвет тонкого кишечника в составе желчных кислот, подвергается обратному всасыванию и снова поступает в печень (внутрипеченочный путь обмена ХС).

Как уже отмечалось, ХС бывает свободным и этерифицированным. Свободный ХС метаболически активный, в то время как эфиры ХС являются его формой, которая транспортируется и депонируется. Этерифицированный ХС преобладает в составе коры надпочечников, в плазме крови, в атеросклеротических бляшках. В составе клеточных мембран ХС находится в свободном состоянии.

В плазме крови ХС и ТГ находятся в соединении с белками, образуя липопротеины. Данные соединения обеспечивают их транспорт и представляют собой сферические частицы разного размера, состоящие из свободного и этерифицированного ХС, ТГ, фосфолипидов и белков, количество которых варьирует. Внутри находится гидрофобное ядро из плотно расположенных молекул ТГ и эфиров ХС.

Снаружи ядро покрыто слоем из фосфолипидов, обеспечивающих стабилизацию липопротеиновой частицы в растворенном состоянии, а также небольшим количеством свободного ХС и белков — аполипопротеинов или апобелков. Апобелки выполняют структурную и адресную функции. Благодаря высокоспецифическому взаимодействию между апобелками липопротеинов и белками-рецепторами на клеточной мембране осуществляется рецепторопосредованное связывание липопротеинов с клетками.

Полярные части молекул апобелков, фосфолипидов и свободного ХС создают внешний, гидрофильный слой липопротеиновых частиц, в то время как эфиры ХС и ТГ составляют их гидрофобное ядро. Основными липопротеинами, в зависимости от их плотности, размеров и состава липидов (табл. 2.5), а также апобелков, являются ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Экзогенные липиды — ТГ и ХС (приблизительно 100 г и 1 г в сутки соответственно) попадают внутрь эпителиальных клеток кишечника, где они всасываются, инкорпорируясь в большие липопротеиновые частицы — ХМ, наибольшие по размерам и наиболее легкие липопротеиновые частицы. Их плотность составляет 0,95 г/мл.

ХМ синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов экзогенного (пищевого) происхождения; через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток и оттуда в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеинлипазы плазмы крови. В состав ХМ входят ТГ, в меньшем количестве эфиры ХС, фосфолипиды и апобелки.

В результате липолиза ХМ теряют значительную часть ТГ и превращаются в ремнанты (остатки) ХМ. Основными белками ремнант ХМ являются апобелки: апо-В-48, апо-Е и апо-С. Именно благодаря апо-Е ремнанты связываются с рецепторами печени. Изолированную гиперхиломикронемию выявляют редко, последняя обычно свидетельствует о наследственном дефекте липопротеинлипазы.

Гиперхиломикронемия не является биохимическим маркером атеросклероза, но сопутствующая ей гипертриглицеридемия может спровоцировать развитие острого панкреатита. Основной функцией ХМ является транспорт пищевых ТГ, из которых они состоят на 90%, и ХС через лимфу в плазму крови. Попадая в капилляры жировой ткани и мышц, ХМ взаимодействуют с липопротеинлипазой, которая связана с гликозаминогликанами на внешней поверхности эндотелия капилляров.

В результате гидролиза ХМ освобождаются свободные жирные кислоты и моноглицериды, которые поступают в адипоциты и мышечные клетки, где метаболизируются, а ХМ превращаются в ремнанты, относительно бедные ТГ и богатые эфирами ХС. Ремнанты захватываются рецепторами печени, которые распознают апо-Е и поступают внутрь гепатоцита.

Таким образом, в результате транспорта ХМ пищевые ТГ доставляются в жировую ткань, а ХС — в печень. В физиологических условиях ХМ присутствуют в крови только после приема пищи, содержащей жиры (до 12 ч), но не натощак. В печени ХС частично превращается в желчные кислоты, выделяющиеся с желчью в тонкую кишку, где, выступая в роли детергентов, облегчают всасывание алиментарных жиров.

Эндогенные липиды, представленные ТГ, синтезированными в печени из жирных кислот и глицерина, вместе с небольшим количеством этерифицированного ХС выделяются в кровь в составе ядра ЛПОНП. Основные структурно-функциональные белки ЛПОНП — апо-В-100, апо-Е и апо-С-I, C-II, C-III. ЛПОНП в основном состоят из эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется гипертриглицеридемией и часто диагностируется у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом, гипотиреозом, ожирением.

Гипертриглицеридемия в сочетании с низким уровнем ЛПВП служит фактором риска развития атеросклероза. В капиллярах жировой и мышечной ткани под влиянием липопротеинлипазы происходит гидролиз ТГ с отделением жирных кислот, которые поступают в ткани и используются для ресинтеза ТГ. В результате этого богатые ТГ ЛПОНП аналогично ХМ превращаются в богатые этерифицированные ХС их ремнанты — ЛППП.

545445454645

Основные транспортные и функциональные белки ЛППП — апо-В-100 и апо-Е. Благодаря этим белкам ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. Плотность ЛППП — 1,006—1,019 г/мл. Повышенная концентрация в крови ЛППП определяется при гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Довольно редко в клинической практике отмечают изолированное повышение ЛППП, что связано с наследственным дефектом печеночной липопротеинлипазы и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.

В норме ЛППП частично катаболизуются в печени путем рецепторопосредованного эндоцитоза с распознаванием апо-Е и апо-В, частично с помощью печеночной липазы превращаются в ЛПНП в результате изъятия из них большей части ТГ с увеличением относительного содержания эфиров ХС. При этом теряется большая часть апопротеинов.

Таблица 2.5

Симптоматика

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы – плоские желтые образования.
  • Ксантомы – узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;
54645464564

ксантомы и ксантелезмы – проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от вида процесса и этапа. Давности его существования.

На начальной стадии нарушений нет вообще. Человек и не подозревает о проблеме.

Подтвердить диагноз можно лабораторными методами. Но кровь не всегда дает явно завышенные показатели по холестерину, потому как это один из возможных вариантов, как уже выяснилось. Нужно искать целенаправленно.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Примерно у 40% пациентов наблюдается избыточная масса тела. По мере прогрессирования нарушения это число достигает почти 90%, и развивается и полная клиническая картина:

  • Стабильное увеличение веса — верхушка айсберга.
  • Рост артериального давления. Подобная форма гипертензии плохо поддается медикаментозной коррекции в изолированном виде.

Цифры быстро растут, повышая вероятность неотложных состояний и перегружая сердечнососудистую систему. В перспективе нескольких лет это может привести к необратимым изменениям в миокарде и головном мозге.

  • Акне. Угревая сыпь. Избыточное количество жирных соединений провоцирует образование небольших скоплений кожных липидов в порах дермы.

Внешне они выглядят как черные точки, при больших размерах нависают над поверхностью покрова, формируя прыщи.

Косметические средства в такой ситуации не помогают, нужно лечить основное заболевание.

  • «Комплектом» идет жирная кожа. Также себорея, перхоть. В результате все тех же причин.
  • В некоторых случаях обнаруживаются отложения липидов области радужки (липоидная дуга роговицы). Выглядят она как желтоватые кольца, обрамляющие глаз.

Возможно образование ксантом, атером. Жировиков и псевдоопухолевых структур на сухожилиях, около суставов.

Они не представляют опасности. Ощущаются как мягкие подвижные комки диаметром от 0.3 до 1 см. Лечения не требуют, но могут нарушать эстетику тела.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Помимо, наблюдаются симптомы, которые являются осложнениями атеросклероза.

Среди таковых неврологический дефицит (головная боль, нарушение ориентации в пространстве, вялость, слабость и сонливость, снижение скорости мышления).

Комплекс достаточно специфичный, чтобы натолкнуть врача на верные мысли. Также и мотивировать самого пациента обратиться к специалисту.

По мере прогрессирования болезни, клиника усложняется за счет усиления структурных изменений в органах и тканях. Это крайне опасно и в перспективе нескольких лет может привести к инсульту, инфаркту (все причины описаны в этой статье), а затем и гибели больного.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

  1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Врач беседует с пациентом и выясняет, когда появились основные клинические признаки — ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.5468468486
  2. Изучение анамнеза жизни. Специалист собирает информацию о наследственности пациента и семейной дислипидемии, выясняет его профессию, перенесенные патологии, вредные привычки.
  3. Во время осмотра кожи и слизистых обнаруживают ксантомы, ксантелазмы, липоидную дугу роговицы, не замеченные пациентом.
  4. Общий анализ крови и мочи дает дополнительную информацию о сопутствующих заболеваниях.
  5. Определяют параметры липидограммы и высчитывают коэффициент атерогенности, который представляет собой отношение суммы ЛПОНП и ЛПНП к ЛПВП.
  6. Иммунологическое исследование — определение в крови иммуноглобулинов класса М и G.
Предлагаем ознакомиться  Виардо для лечения эректильной дисфункций

Таблица 2.7

Обследование проводится под контролем врача эндокринолога. При необходимости привлекаются другие специалисты. Но позднее. В основном для оценки тяжести осложнений и их типа.

Перечень обследований:

  • Опрос, чтобы выявить жалобы. На начальных стадиях малоинформативен, затем приобретает больший смысл.
  • Сбор анамнеза. Характер питания, повседневной активности, вредные привычки, наследственность, перенесенные и текущие болезни. Имеет значение все.
  • Анализ крови. Позволяет в общих чертах исследовать концентрацию холестерина.

Куда больше информации предоставляет биохимия. Важно назначать развернутую картину по липидным соединениям (липидограмма). Это одна из наиболее точных методик выявления концентрации жиров.

  • Иммунограмма по необходимости. Косвенно указывает на дислипидемию.

Далее проводится исследование под контролем кардиолога. Если процесс течет давно, необходимо выявить последствия.

Парадоксально, но осложнение может быть и причиной. Это лишний повод направить больного к врачу.

Показано измерение АД и частоты сердечных сокращений. ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование по показаниям.

Перечень не полный, это лишь часть возможных мероприятий. Но они назначаются практически всегда. Прочие — по усмотрению специалиста.

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью. Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба.

Осложнения

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

  • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
  • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
  • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
  • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
  • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
  • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Причины

Факторов развития масса, в большинстве клинических случаев врачи обнаруживали минимум 2-3 из них, что в дальнейшем усложняло проведение терапии.

Какие моменты становятся виновниками:

  • Отягощенная наследственность. Не всегда, но часто. Вероятность дислипидемии, если болел один из предков по восходящей линии, составляет 25-40%. Скорректировать столь высокую цифру можно, но нужно внимательно следить за рационом и образом жизни.
  • Малая физическая активность. Гиподинамия. Приводит к застойным явлениям. Снижает интенсивность обмена веществ. Метаболизм недостаточен для выведения такого количества жиров. А активное запасание приводит к выраженному росту массы.
  • Неправильное питание с преобладанием животных продуктов. Также чрезмерное использование соли. В системе приводят к нарушению обмена веществ.
  • Злоупотребление спиртными напитками. Необходим полный отказ от алкоголя. Мнение о положительном влиянии этанола на метаболизм, мягко говоря, ошибочно. В небольших количествах красное вино может сказаться на процессе, но не у всех и в недостаточной мере. Риски несравнимо выше.
  • Патологии эндокринного профиля. Сахарный диабет, малая выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Выступают почти гарантированной причиной дислипидемии. Необходимо предпринимать меры сразу после выставления диагноза.
  • Курение.
  • Постоянные или регулярные стрессовые ситуации. Нарушают нормальный баланс специфических веществ в организме.
  • Пожилой возраст. 55 . Вероятность дисфункции даже у внешне здорового человека много выше, чем у прочих.
  • Неправильное использование оральных контрацептивов. Противозачаточных средств. Приводит к стойким расстройствам обмена веществ, которые в дальнейшем трудно исправить.
  • Гипертоническая болезнь или постоянное симптоматическое повышение уровня артериального давления.
  • Пиковые гормональные состояния. Пубертат, беременность, климакс.
  • Нарушение обмена пуринов.

Принадлежность к мужскому полу повышает вероятность расстройства. Соотношение представителей характеризуется как 3:1 (мужчины/женщины).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика направлена на снижение ближайшего (<10 лет) и отдаленного (>10 лет) риска возникновения ИБС и предусматривает изменение образа жизни: уменьшение потребления жиров животного происхождения и ХС, повышение физической активности, контроль массы тела, снижение уровня ХС в плазме крови. Целевые уровни ХС ЛПНП при проведении первичной профилактики зависят от абсолютного риска, чем выше риск — тем ниже целевой уровень ХС ЛПНП.

Основой первичной профилактики является изменение образа жизни, однако высокие уровни общего ХС (>8 ммоль/л (320 мг/дл) или наличие множественных факторов риска являются показанием к назначению липидоснижающей терапии.

Каждому пациенту с высоким уровнем ХС ЛПНП или другой формой гиперлипидемии следует провести клинико-лабораторное обследование для исключения вторичных дислипидемий еще до начала липидоснижающей терапии.

Причинами вторичных дислипидемий могут быть:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • обструкция желчевыводящих путей;
  • ХПН;
  • препараты, повышающие уровень ХС ЛПНП, ТГ и уменьшающие ХС ЛПВП (прогестерон, анаболические стероиды, ГКС).

При исключении вторичной дислипидемии целевые уровни ХС для липидоснижающей терапии при первичной профилактике определяются соответственно категории риска.

Липопротеин

Вторичная профилактика

Последние проведенные клинические исследования продемонстрировали уменьшение общей и коронарной смертности, основных коронарных событий, необходимости в проведении инвазивных процедур на коронарных артериях и инсультов у лиц с установленной ИБС под влиянием липидоснижающей терапии. Как установлено, уровень общего ХС <

4,5 ммоль/л (175 мг/дл), при возможности <4,0 ммоль/л (155 мг/дл) и ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл), при возможности <2,0 ммоль/л (80 мг/дл) является оптимальным, поэтому он определен как целевой уровень терапии при вторичной профилактике. Это подтверждается результатами клинических исследований по оценке клинических и ангиографических конечных точек и результатами проспективных эпидемиологических исследований.

Те же целевые уровни следует использовать и у пациентов с эквивалентами риска ИБС. Если больные госпитализированы в случае развития острого коронарного синдрома или с целью проведения инвазивных процедур на коронарных артериях, определение липидов необходимо сделать сразу при госпитализации или на протяжении 24 ч.

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

  1. Нормализовать вес,
  2. Вести активный образ жизни,
  3. Избегать стрессов,
  4. Регулярно проходить профосмотры,
  5. Правильно питаться,
  6. Бороться с курением и алкоголизмом,
  7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Рекомендуется соблюдать диету, контролировать массу тела, заниматься спортом или иметь ежедневные прогулки не менее 40 минут в день. В случае возникновения жалоб следует сразу обратиться к терапевту, эндокринологу, диетологу, кардиологу.

Прогноз благоприятен для лиц моложе 45 лет, не имеющих жалоб на боли в сердце, конечностях. Риск внезапных критических состояний (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) высок у пожилых людей, длительно страдающих гипер- и дислипидемией без должной коррекции.

Дислипидемия может протекать бессимптомно или вызывать тяжелые сосудистые катастрофы – инфаркт, инсульт, тромбоз. Ее прогрессирование зависит от:

  • поддержания целевых уровней основных показателей липидного обмена, сахара, давления крови;
  • регулярного прохождения обследования у кардиолога и приема рекомендованных препаратов;
  • соблюдения правильного питания, рекомендаций по физической активности;
  • нормализации веса тела;
  • отказа от вредных привычек.

Неблагоприятный прогноз отмечается у пациентов с прогрессирующей стенокардией, острой ишемией миокарда или головного мозга, тяжелом поражении сосудов почек и нижних конечностей.

Какую опасность таит в себе дислипидемия

Негативное влияние дислипидемии — прогрессирование атеросклероза

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Самая большая опасность дислипидемии — это прогрессирование ишемических заболеваний внутренних органов. Повреждённые атеросклеротические бляшки коронарных артерий могут вызвать закупорку сосудов липидными и тромботическими массами, что приведёт к инфаркту миокарда. Попадание таких масс из бляшек аорты и сонных артерий в сосуды мозга грозит инсультом и инвалидностью. Тяжёлый атеросклероз конечностей может привести к их ампутации.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ

Пациенты с метаболическим синдромом — группа риска

  1. Пациенты с наследственной дислипидемией.
  2. Здоровые пациенты с алиментарной (пищевой) дислипидемией, которую можно купировать диетой.
  3. Больные с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, с явными или невыраженными симптомами этих заболеваний. Требуется изменение образа жизни, диета, лекарственные средства.
  4. Больные с дислипидемией, имеющие сердечно-сосудистые заболевания в компенсированной их форме. Требуется постоянное сдерживание патологических процессов для замедления прогрессирования болезни.
  5. Больные с дислипидемией и декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями (тяжёлый атеросклероз сосудов конечностей, ишемическая болезнь сердца высокой степени, перенесённые инфаркты, инсульты). Нужны разные виды лечения вплоть до оперативного.

Таблица 2.7

Мужчины среднего возраста (35–65 лет). В целом, у мужчин более высокий риск ИБС чем у женщин. В указанной возрастной группе мужчин более высокая распространенность основных факторов риска ИБС, склонность к абдоминальному ожирению и метаболическому синдрому. Поэтому потребность в интенсивной липидоснижающей терапии у мужчин средней возрастной группы чрезвычайно высока.

Женщины (45–75 лет). У женщин ИБС манифестирует приблизительно на 10–15 лет позже по сравнению с мужчинами и большинство случаев ИБС диагностируется после 65 лет. В женской популяции существуют все факторы риска, но раннее (в возрасте до 65 лет) развитие ИБС отмечено только у женщин с множественными факторами риска и метаболическим синдромом.

В то же время, несмотря на ожидаемый защитный эффект терапии эстрогенами, нет убедительных данных о положительном эффекте применения заместительной гормональной терапии для снижения риска ИБС у женщин в постменопаузальный период. Напротив, отмечен положительный эффект терапии статинами у женщин данной возрастной группы.

Старшие возрастные группы (мужчины ≥65 лет и женщины ≥75 лет). У людей пожилого возраста (≥65 лет) очень высок риск развития основных коронарных событий. Высокий уровень ХС ЛПНП и низкий уровень ХС ЛПВП являются факторами риска ИБС в старших возрастных группах. Результаты исследования большого контингента больных в возрастном диапазоне 65–75 лет по вторичной профилактике показали значительное сокращение риска ИБС вследствие проведения терапии статинами.

Предлагаем ознакомиться  Пропала утренняя эрекция - причины отсутствия и варианты лечения

Взрослые молодого возраста (мужчины 20–35 лет; женщины 20–45 лет). В данном возрастном контингенте ИБС отмечают довольно редко, за исключением случаев с тяжелыми факторами риска, например семейной гиперхолестеринемией, выкуриванием большого количества сигарет, декомпенсированным сахарным диабетом. Исследования, посвященные отдаленному прогнозу, продемонстрировали, что увеличение сывороточного ХС в молодом возрасте определяет более высокую степень риска ИБС по достижении среднего возраста.

Таким образом, идентификация факторов риска в молодом возрасте — важная цель отдаленной профилактики. В данной возрастной группе раннее выявление ХС ЛПНП ≥130 мг/дл в сочетании со здоровым образом жизни способно предупредить развитие ИБС. Особое внимание следует уделять молодым людям, которые курят, с высоким уровнем ХС ЛПНП (160–189 мг/дл), если же определяются очень высокие уровни ХС ЛПНП (≥190 мг/дл), липидоснижающую терапию необходимо назначать так же, как и в старших возрастных группах.

Диета

Одну из ключевых ролей играет и коррекция рациона. Нужно придерживаться ряда принципов:

  • Минимум жиров в меню, также быстрых углеводов. Больше растительной пищи и белка.
  • Дробные приемы. Мелкими порциями. 4-5 раз в сутки. Возможно чаще.
  • Сокращение объема соли до 4-5 граммов. Полный отказ недопустим.
  • Достаточное потребление жидкости. По потребности. Учитывается только вода.

Перечень продуктов подбирается исходя из представленных рекомендаций.

Соответственно, можно без существенных ограничений овощи, фрукты (кроме бананов и картофеля, их в рационе должно быть меньше).

Белок — мясо. Куриная грудка, филе индейки. Рыба, особенно красная.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Бобовые культуры, сухофрукты, орехи, ягоды и отвары на их основе. Супы.

Каши на молоке (нежирном, кроме манной, ее также лучше употреблять меньше). Хлеб из муки грубого помола, макароны из твердых сортов пшеницы.

Не стоит увлекаться сладостями, сдобными продуктами. Кофе, чай лучше заменить цикорием. По возможности.

Жирное мясо, фаст-фуд, снеки, полуфабрикаты и консервы выводятся из рациона полностью. Полезной нагрузки они не несут, чего не сказать о вреде.

Во всех случаях будут свои отклонения и уточнения. Не лишними окажутся индивидуальные рекомендации. Их лучше получить у диетолога.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  • При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  • У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  • Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  • При употреблении некоторых медицинских препаратов.
  • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения);

прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Комплекс лечения гиперлипидемии состоит из 4-х основных компонентов: диетотерапии, приема статинов (препаратов, снижающих уровень холестерина), очищающих процедур и повышения физической активности.

Анизоцитоз — отклонение размеров форменных элементов крови от нормы. Это симптом, дающий неспецифическую клиническую картину. Но он значим и достоверен как доказательство нарушений в системе гемопоэза и/или иммунитета, поэтому его обнаружение требует комплексного обследования пациента.

Диетотерапия

Питание при гиперлипидемии должно содержать минимум жира — не более 30%. Рекомендуется замена животных жиров на растительные масла, причем не рафинированные, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, льняное, кунжутное). Их рекомендуется принимать в сыром виде, то есть без термической обработки. Также следует сократить количество углеводов — сладких блюд, мучных и кондитерских изделий.

Пища должна содержать большое количество грубой клетчатки — не менее 40-50 г в сутки, она содержится в сырых овощах и фруктах, зерновых кашах, бобовых, зелени, а также в них много витаминов и микроэлементов. Рекомендуется в качестве жиросжигающих продуктов артишоки, ананас, цитрусовые, сельдерей. Противопоказан алкоголь, который содержит большое количество углеводов.

Статины

Это целая группа препаратов, которые блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необходимую для синтеза холестерина. Практика показала, что регулярный прием статинов снижает на 30-45% количество инфарктов, инсультов. Наиболее популярными являются симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и другие.

Очищение организма

Имеется в виду очищение от накопившихся токсинов, избытка пищевых веществ. Рекомендуется периодический прием сорбентов, которые также в большом выборе. Это активированный уголь, сорбекс, энтеросгель, полисорб, атоксол и другие. Отлично зарекомендовал себя хитозан — препарат из порошка панциря ракообразных, хорошо адсорбирующий и выводящий из кишечника молекулы жира.

В тяжелых случаях гиперлипидемии в условиях стационара проводят экстракорпоральное очищение крови. Венозная система пациента подключается к аппарату с множеством мембран-фильтров, проходит через них и возвращается обратно, уже очищенная от «плохих» липидов.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

ЛФК при гиперлипидемии — обязательное условие для улучшения кровообращения, выведения липидов и уменьшения оседания их в сосудах и органах. Также любые занятия спортом, игры, пешие прогулки, езда на велосипеде, посещение бассейна, просто гигиеническая зарядка по утрам — каждый может выбрать для себя по своему вкусу и возможностям. Главное, устранить гиподинамию.

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens;

флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны;

флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм.

Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

, ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector